连云港市治疗牛皮癣最好医院 外阴牛皮癣发病机制

牛皮癣

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1.发病机制尚未完全搞清楚，学说很多。牛皮癣有3个主要特征，分化异常、角质细胞过度增生、炎症。基底层角质形成细胞进入增生池较正常的明显增多，细胞增殖加速，有丝分裂周期从正常的311h缩短至37.5h。表皮通过时间从26～56天缩短至3～4天。牛皮癣患者外周血中增殖的单个核细胞数目明显增高。T、B细胞在进入皮损前已被激活。局部的巨噬细胞也使T细胞在皮肤局部活化、增殖。连云港市治疗牛皮癣最好医院 外阴牛皮癣发病机制
　　此外，角质形成细胞（KC）可在某些理化和生物等环境因素刺激下合成和分泌多种细胞因子，以非抗原依赖方式使T细胞活化。KC能表达HLA-DR等MHC-2类抗原和B7分子，在一定条件下使KC具有抗原递呈细胞（APC）的能力，并为T胞活化提供共刺激信号，亦是T细胞局部活化的重要内在机制。KC作为APC可能主要对维持牛皮癣皮损有意义。多克隆或寡克隆的T细胞活化在牛皮癣的启动和维持中起作用。牛皮癣表皮细胞的异常高度地依赖于CD4T细胞，而更重要的是CD8T细胞维持牛皮癣临床病理变化是必需的。
　　牛皮癣中T细胞活化的信号转导存在异常也与疾病有关。超抗原和自身抗原都与牛皮癣疾病过程更有关，这两种抗原可能对T细胞修饰疾病的表达起着互补作用。牛皮癣皮损真皮浅层血管改变也是疾病的特点之一。它包括真皮乳头毛细血管丛静脉枝过度迂回、扩张，通透性增加，内皮细胞增殖并有新血管形成，新形成的真皮毛细血管持续存在于牛皮癣的皮损及其周围外观正常的皮肤。牛皮癣皮损中VEGF、bFGF、PDECGF/TP等促血管形成因子高度表达。